MARC details
| 000 -CABECERA |
|---|
| campo de control de longitud fija |
05847cam a2200457Ii 4500 |
| 001 - NÚMERO DE CONTROL |
|---|
| campo de control |
95836 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL |
|---|
| campo de control |
ES-MaUEC |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN |
|---|
| campo de control |
20230102112724.0 |
| 006 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA--CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL ADICIONAL |
|---|
| campo de control de longitud fija |
m o d |
| 007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL |
|---|
| campo de control de longitud fija |
cr cnu|||unuuu |
| 008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL |
|---|
| campo de control de longitud fija |
170420t20172017si a ob 000 0 eng d |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| Número Internacional Estándar del Libro |
9789811033308 |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| Número Internacional Estándar del Libro |
9789811033322 |
| Información calificativa |
(electronic bk.) |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| Número Internacional Estándar del Libro |
9811033307 |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| Número Internacional Estándar del Libro |
9811033323 |
| Información calificativa |
(electronic bk.) |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| ISBN cancelado o inválido |
9789811033308 |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN |
|---|
| Centro catalogador/agencia de origen |
N$T |
| Centro/agencia transcriptor |
N$T |
| Centro/agencia modificador |
YDX |
| -- |
EBLCP |
| -- |
N$T |
| -- |
GW5XE |
| -- |
OCLCF |
| -- |
UAB |
| -- |
ESU |
| -- |
AZU |
| -- |
UPM |
| -- |
MERER |
| -- |
OCLCQ |
| -- |
COO |
| -- |
OTZ |
| -- |
VT2 |
| -- |
OCLCQ |
| -- |
IOG |
| -- |
U3W |
| -- |
ES-MaUEC |
| Lengua de catalogación |
spa |
| 050 #4 - SIGNATURA TOPOGRÁFICA DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO |
|---|
| Número de clasificación |
RC643 |
| Número de documento/Ítem |
2017 EB |
| 066 ## - JUEGOS/CONJUNTO DE CARACTERES UTILIZADOS/PRESENTES |
|---|
| Juego/conjunto de caracteres alternativo G0 o G1 |
(S |
| 245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO |
|---|
| Título |
Chemotherapy for Leukemia : |
| Resto del título |
Novel Drugs and Treatment |
| Mención de responsabilidad, etc. |
Takanori Ueda editor. |
| 264 #1 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT |
|---|
| Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright |
Singapore |
| Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante |
Springer International Publishing |
| Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright |
2017 |
| 264 #4 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT |
|---|
| Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright |
2017 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA |
|---|
| Extensión |
1 recurso en línea |
| Otras características físicas |
ilustraciones (algunas a color) |
| 336 ## - TIPO DE CONTENIDO |
|---|
| Término de tipo de contenido |
still image |
| Código de tipo de contenido |
sti |
| Fuente |
rdacontent |
| 336 ## - TIPO DE CONTENIDO |
|---|
| Término de tipo de contenido |
Texto |
| Código de tipo de contenido |
txt |
| Fuente |
rdacontent |
| 337 ## - TIPO DE MEDIO |
|---|
| Nombre/término del tipo de medio |
electrónico |
| Código del tipo de medio |
c |
| Fuente |
rdamedia |
| 338 ## - TIPO DE SOPORTE |
|---|
| Nombre/término del tipo de soporte |
recurso electrónico |
| Código del tipo de soporte |
cr |
| Fuente |
rdacarrier |
| 347 ## - CARACTERÍSTICAS DEL ARCHIVO DIGITAL |
|---|
| Tipo de archivo |
text file |
| Formato de codificación |
PDF |
| Fuente |
rda |
| 504 ## - NOTA DE BIBLIOGRAFÍA, ETC. |
|---|
| Nota de bibliografía, etc. |
Incluye referencias bibliográficas |
| 505 0# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
|---|
| Enlace |
880-01 |
| Nota de contenido con formato |
Preface; Contents; 1: An Overview; 1.1 Category 1 Drugs; 1.2 Category 2 Drugs; 1.3 Category 3 Drugs; 1.4 Leukemic Stem Cells; References; Part I: Bcr-Abl Tyrosine Kinase Inhibitors (TKIs); 2: Imatinib: Basic Results; 2.1 Development of Imatinib; 2.2 Molecular Biology of CML; 2.2.1 Ph Chromosome; 2.2.2 Structure and Intramolecular Interaction of BCR-ABL; 2.2.3 Signaling Pathways Downstream of BCR-ABL; 2.3 Mechanism of BCR-ABL Inhibition by Imatinib; 2.3.1 Imatinib: Chemical Structure; 2.3.2 Imatinib and ABL Kinase Domain Interactions; 2.3.3 Imatinib: Pharmacodynamic Properties. |
| 505 8# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
|---|
| Nota de contenido con formato |
2.3.4 Effects of Imatinib on CML Mouse2.3.5 Mechanism of Imatinib-Induced Apoptosis; 2.4 Imatinib Resistance and Targeting Strategies to Overcome the Resistance; 2.4.1 BCR-ABL-Dependent Imatinib Resistance; 2.4.1.1 BCR-ABL Kinase Domain Mutations; 2.4.1.2 Gene Amplification and Upregulation of BCR-ABL Protein; 2.4.2 BCR-ABL-Independent Imatinib Resistance; 2.4.2.1 Alternative Signaling Pathways; 2.4.2.2 Genetic Instability; 2.4.2.3 Stem Cells and Bone Marrow Niche; 2.4.2.4 Imatinib Influx or Efflux; 2.5 Effects of Imatinib on Other Tyrosine Kinases; References. |
| 505 8# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
|---|
| Nota de contenido con formato |
3.12 Treatment-Free Remission3.13 Mathematical Models of Dynamics of CML; 3.14 Guidelines for CML; 3.15 Conclusion; References; 4: Dasatinib, Nilotinib, Bosutinib, Ponatinib, and Other TKIs; 4.1 Introduction; 4.2 Second-Generation ABL TKIs; 4.2.1 Dasatinib (Sprycel®); 4.2.1.1 Structure and Preclinical Studies; 4.2.1.2 Pharmacokinetics; 4.2.1.3 Clinical Effects; 4.2.1.4 Adverse Effects; 4.2.1.5 Indications and Usage; 4.2.1.6 Immunoeffects; 4.2.1.7 Stop Studies; 4.2.2 Nilotinib (Tasigna®); 4.2.2.1 Structure and Preclinical Studies; 4.2.2.2 Pharmacokinetics. |
| 505 8# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
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| Nota de contenido con formato |
4.2.2.3 Clinical Effects4.2.2.4 Adverse Effects; 4.2.2.5 Indication and Usage; 4.2.2.6 Immunoeffects; 4.2.2.7 Stop Studies; 4.2.3 Bosutinib (Bosulif®); 4.2.3.1 Structure and Preclinical Studies; 4.2.3.2 Pharmacokinetics; 4.2.3.3 Clinical Effects; 4.2.3.4 Adverse Effects; 4.2.3.5 Indication and Usage; 4.2.3.6 Immunoeffects; 4.2.3.7 Stop Studies; 4.2.4 Bafetinib (Formerly INNO-406); 4.3 Third-Generation ABL TKIs; 4.3.1 Ponatinib (Iclusig®); 4.3.1.1 Structure and Preclinical Studies; 4.3.1.2 Pharmacokinetics; 4.3.1.3 Clinical Effects; 4.3.1.4 Adverse Effects. |
| 520 3# - SUMARIO, ETC. |
|---|
| Sumario, etc. |
This book focuses on the latest progress in chemotherapy for leukemia and related diseases, including still-ongoing but promising studies. The effectiveness of treatment for chronic myeloid leukemia and acute promyelocytic leukemia has been dramatically improved in recent years. This improvement has been made possible with the development of molecular targeted agents such as bcr-abl tyrosine kinase inhibitors and all-trans retinoic acid. The antibody for the unique target of chemokine receptor 4 for adult T-cell leukemia/lymphoma, or FLT3 inhibitors (signaling inhibitors) has been applied to other leukemias. Also, chemotherapeutic agents including antimetabolite analogues such as clofarabine, and azacitidine (an epigenetic regulator) have undergone progressive development. Meanwhile, the novel concept of therapy targeting leukemic stem cells has been developed. The contributors discuss prospective results of basic and preclinical studies and clinical possibilities based on the effects for leukemic stem cells. This work facilitates a comprehensive understanding of modern treatment methodology for leukemia. The volume therefore will greatly benefit not only hematologists but also oncologists, all physicians who specialize in blood cancer, and pharmacologists who are involved in the development of therapeutic agents for leukemia. |
| 988 ## - NOTA LOCAL 598 |
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| Nota local 598 (boletines) |
Springer_Medicine_2017 |
| 650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
|---|
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada |
Leucemia |
| Subdivisión general |
Chemotherapy. |
| Fuente del encabezamiento o término |
embne |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
(OCoLC)fst00996896 |
| -- |
|
| 9 (RLIN) |
140673 |
| 700 1# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA |
|---|
| Nombre de persona |
Ueda, Takanori, |
| Término indicativo de función/relación |
editor literario |
| 856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS |
|---|
| Identificador Uniforme del Recurso |
https://go.openathens.net/redirector/universidadeuropea.es?url=http://link.springer.com/10.1007/978-981-10-3332-2 |
| Nota pública |
Acceso a este recurso digital (usuarios Universidad Europea de Madrid) |
| 880 8# - REPRESENTACIÓN GRÁFICA ALTERNATIVA |
|---|
| Enlace |
505-01/(S |
| a |
3: Imatinib: Clinical Pharmacology and Therapeutic Results3.1 Introduction; 3.2 Definition of Responses to TKIs; 3.3 Clinical Trials of Imatinib for CML; 3.3.1 Phase 1 Study for CML in CP; 3.3.2 Phase 2 Studies for CML in CP, CML in AP, and CML in BP; 3.3.3 Outcomes of Imatinib Treatment in Newly Diagnosed CML-CP; 3.4 Adverse Events; 3.5 Dosing Issue; 3.6 Imatinib and Interferon α Combination; 3.7 Pharmacokinetics of Imatinib Therapy; 3.8 Prognostic Factors; 3.9 Monitoring the Response to Treatment of TKIs; 3.10 Prognosis Based on Response; 3.11 Resistance to Imatinib. |
| 998 ## - DATOS ESTADÍSTICOS |
|---|
| Fecha de catalogación |
02/2018 |
| Tipo de materia |
E-book |
| Catalogador |
|
| Catalogado |
Sí |
| 999 ## - NÚMEROS DE CONTROL DE SISTEMA (KOHA) |
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1 |