MARC details
| 000 -CABECERA |
|---|
| campo de control de longitud fija |
04543nam a22003975i 4500 |
| 001 - NÚMERO DE CONTROL |
|---|
| campo de control |
86265 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL |
|---|
| campo de control |
ES-MaUEC |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN |
|---|
| campo de control |
20230207040550.0 |
| 007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL |
|---|
| campo de control de longitud fija |
cr nn 008mamaa |
| 008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL |
|---|
| campo de control de longitud fija |
160913s2016 gw | s |||| 0|eng d |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO |
|---|
| Número Internacional Estándar del Libro |
9783319421391 |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN |
|---|
| Centro catalogador/agencia de origen |
ES-MaUEC |
| 050 #4 - SIGNATURA TOPOGRÁFICA DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO |
|---|
| Número de clasificación |
RC382 |
| Número de documento/Ítem |
.M586 2016 EB |
| 082 04 - NÚMERO DE LA CLASIFICACIÓN DECIMAL DEWEY |
|---|
| Número de clasificación |
612.8042 |
| 090 ## - LOCALMENTE ASIGNADO TIPO-LC NÚMERO DE CLASIFICACIÓN (OCLC); NÚMERO DE CLASIFICACIÓN LOCAL (RLIN) |
|---|
| Número de clasificación (OCLC) (R) ; Numero de clasificación, CALL (RLIN) (NR) |
RC382 |
| Número cutter local (OCLC) ; Número de libro/Signatura topográfica íntegra, CALL (RLIN) |
.M586 2016 |
| 245 10 - MENCIÓN DE TÍTULO |
|---|
| Título |
Mitochondrial Mechanisms of Degeneration and Repair in Parkinson's Disease |
| Mención de responsabilidad, etc. |
edited by Lori M Buhlman |
| 260 ## - PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, ETC. |
|---|
| Lugar de publicación, distribución, etc. |
Cham |
| Nombre del editor, distribuidor, etc. |
Springer International Publishing |
| Fecha de publicación, distribución, etc. |
2016 |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA |
|---|
| Extensión |
1 recurso en línea (XII, 275 p.) |
| Otras características físicas |
28 ilustraciones, 23 ilustraciones en color |
| 336 ## - TIPO DE CONTENIDO |
|---|
| Término de tipo de contenido |
Texto (visual) |
| Código de tipo de contenido |
txt |
| Fuente |
rdacontent |
| 337 ## - TIPO DE MEDIO |
|---|
| Nombre/término del tipo de medio |
electrónico |
| Código del tipo de medio |
c |
| Fuente |
rdamedia |
| 338 ## - TIPO DE SOPORTE |
|---|
| Nombre/término del tipo de soporte |
recurso electrónico |
| Código del tipo de soporte |
cr |
| Fuente |
rdacarrier |
| 505 0# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO |
|---|
| Nota de contenido con formato |
Mitochondrial ROS and Apoptosis -- Dopamine Metabolism and Reactive Oxygen Species Production -- The Consequences of Damaged Mitochondrial DNA -- The role of chronic inflammation in the etiology of Parkinson�s disease -- Ion-Catalyzed Reactive Oxygen Species in Sporadic Models of Parkinson's Disease -- Toxin Mediated Complex I Inhibition and Parkinson�s Disease -- Parkinson Disease-Associated Mutations Affect Mitochondrial Function -- PARKIN/PINK1 Pathway for the Selective Isolation and Degradation of Impaired Mitochondria -- Mitochondrial Therapeutic approaches in Parkinson's Disease -- Altering Mitochondrial Fusion and Fission Protein Levels Rescues Parkin and PINK1 Loss-of-Function Phenotypes -- Early Nicotine Exposure is Protective in Familial and Idiopathic Models of Parkinson�s Disease -- Transcription Modulation of Mitochondrial Function and Related Pathways as a Therapeutic Opportunity in Parkinson�s Disease -- Delivery of Biologically Active Molecules to Mitochondria. |
| 520 ## - SUMARIO, ETC. |
|---|
| Sumario, etc. |
This volume brings together various theories of how aberrations in mitochondrial function and morphology contribute to neurodegeneration in idiopathic and familial forms of Parkinson�s disease. Moreover, it comprehensively reviews the current search for therapies, and proposes how molecules are involved in specific functions as attractive therapeutic targets. It is expected to facilitate critical thought and discussion about the fundamental aspects of neurodegeneration in Parkinson�s disease and foster the development of therapeutic strategies among researchers and graduate students. Theories of idiopathic Parkinson�s etiology support roles for chronic inflammation and exposure to heavy metals or pesticides. Interestingly, as this project proposes, a case can be made that abnormalities in mitochondrial morphology and function are at the core of each of these theories. In fact, the most common approach to the generation of animal and cell-culture models of idiopathic Parkinson�s disease involves exposure to mitochondrial toxins. Even more compelling is the fact that most familial patients harbor genetic mutations that cause disruptions in normal mitochondrial morphology and function. While there remains to be no effective treatment for Parkinson�s disease, efforts to postpone, prevent and zcurey onset mitochondrial aberrations and neurodegeneration associated with Parkinson�s disease in various models are encouraging. While only about ten percent of Parkinson�s patients inherit disease-causing mutations, discovering common mechanisms by which familial forms of Parkinson�s disease manifest will likely shed light on the pathophysiology of the more common idiopathic form and provide insight to the general process of neurodegeneration, thus revealing therapeutic targets that will become more and more accessible as technology improves. |
| 650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
|---|
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada |
Medicina |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
comprobar BNE19900959047 |
| Fuente del encabezamiento o término |
embne |
| 9 (RLIN) |
405021 |
| 650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
|---|
| 9 (RLIN) |
146728 |
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada |
Neuroquímica |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
comprobar BNE19923784923 |
| Fuente del encabezamiento o término |
embne |
| 650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA |
|---|
| Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada |
Neurología |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
comprobar BNE19900967585 |
| Fuente del encabezamiento o término |
embne |
| 9 (RLIN) |
139040 |
| 710 2# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE ENTIDAD CORPORATIVA |
|---|
| Nombre de entidad corporativa o nombre de jurisdicción como elemento de entrada |
SpringerLink (Online service) |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
Local |
| 9 (RLIN) |
106996 |
| 700 1# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA |
|---|
| Nombre de persona |
Buhlman, Lori M. |
| Término indicativo de función/relación |
editor literario |
| 9 (RLIN) |
99856 |
| Número de control del registro de autoridad o número normalizado |
Local |
| 856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS |
|---|
| Identificador Uniforme del Recurso |
https://go.openathens.net/redirector/universidadeuropea.es?url=https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-319-42139-1 |
| Nota pública |
Acceso a este recurso digital (usuarios Universidad Europea de Madrid) |
| 942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA) |
|---|
| Fuente del sistema de clasificación o colocación |
Library of Congress Classification |
| Tipo de ítem Koha |
LIBRO-E NO PRÉSTAMO |
| 988 00 - NOTA LOCAL 598 |
|---|
| Nota local 598 |
EBOOK, EBSPRINGER |
| 901 ## - ID MILLENIUM |
|---|
| Id Millenium |
i9783319421391 |
| 907 ## - TRANSACCIONES MILLENIUM |
|---|
| id bib interno millenium |
.b12955437 |
| fecha actualizac reg bib |
10-10-17 |
| fecha creacion reg bib |
21-11-16 |
| 998 ## - FONDO MILLENIUM |
|---|
| Biblioteca |
m |
| -- |
_alco |
| -- |
_vill |
| Fecha creación |
- - |
| Tipo de registro |
m |
| Tipo de materia |
E-book |
| e |
- |
| Idioma |
eng |
| País |
gw |
| h |
0 |
| 945 ## - ITEM MILLENIUM |
|---|
| Signatura |
RC382 .M586 2016 EB |
| Número de copia |
1 |
| Código de barras |
eBOOK |
| Agencia |
0 |
| Localización del ejemplar (ubicación) |
mae |
| Código 2 (categoría) |
- |
| Precio |
EUR0.00 |
| Mensaje (popup en cliente staff) |
- |
| Mensaje (visible en OPAC) |
- |
| Estado |
b |
| Tipo de ejemplar |
15 |
| Total de préstamos |
0 |
| Total de renovaciones |
0 |
| Préstamos del año en curso |
0 |
| Préstamos del año anterior |
0 |
| Identificador de la copia de ejemplar en Millennium |
.i11615278 |
| Fecha de creación del ejemplar |
30-06-17 |
| 999 ## - NÚMEROS DE CONTROL DE SISTEMA (KOHA) |
|---|
| -- |
1 |