Biochemistry of Apoptosis and Autophagy (Record no. 395713)

MARC details
000 -CABECERA
campo de control de longitud fija 04506nam a22004215i 4500
001 - NÚMERO DE CONTROL
campo de control 395713
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
campo de control ES-MaUEC
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
campo de control 20230119233527.0
006 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA--CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL ADICIONAL
campo de control de longitud fija a||||fo|||| 00| 0
007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija cr nn 008mamaa
008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija 230119s2022 sz | s |||| 0|eng d
020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO
Número Internacional Estándar del Libro 9783030787998
024 7# - IDENTIFICADOR DE OTROS ESTÁNDARES
Número estándar o código 10.1007/978-3-030-78799-8
Fuente del número o código doi
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro catalogador/agencia de origen ES-MaUEC
Lengua de catalogación spa
Centro/agencia transcriptor ES-MaUEC
Centro/agencia modificador ES-MaUEC
050 #4 - SIGNATURA TOPOGRÁFICA DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO
Número de clasificación QH671
Número de documento/Ítem 2022 EB
245 00 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título Biochemistry of Apoptosis and Autophagy
Mención de responsabilidad, etc. edited by Lorrie A. Kirshenbaum
250 ## - MENCIÓN DE EDICIÓN
Mención de edición 1st edition 2022
264 #1 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT
Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright Cham
Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante Springer International Publishing
Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright 2022
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 1 recurso en línea (XVI, 283 páginas)
Otras características físicas 35 ilustraciones, 27 ilustraciones a color
336 ## - TIPO DE CONTENIDO
Término de tipo de contenido texto
Código de tipo de contenido txt
Fuente rdacontent
337 ## - TIPO DE MEDIO
Nombre/término del tipo de medio electrónico
Código del tipo de medio c
Fuente rdamedia
338 ## - TIPO DE SOPORTE
Nombre/término del tipo de soporte recurso electrónico
Código del tipo de soporte cr
Fuente rdacarrier
347 ## - CARACTERÍSTICAS DEL ARCHIVO DIGITAL
Tipo de archivo archivo de texto
Formato de codificación PDF
490 0# - MENCIÓN DE SERIE
Mención de serie Advances in Biochemistry in Health and Disease
Número Internacional Normalizado para Publicaciones Seriadas 2512-2150
Designación de volumen o secuencia 18
505 0# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO
Nota de contenido con formato A Protein-centric Perspective of Autophagy and Apoptosis Signaling and Crosstalk in Health and Disease -- Adrenergic receptor signaling pathways in the regulation of apoptosis -- Apoptosis in Ischemic Heart Disease -- Autophagy in cardiac physiology and pathology -- Caspase signaling pathways as convenors of stress adaptation -- Cross talk between apoptosis and autophagy in regulating the progression of heart disease -- Fibroblasts, Fibrosis and Autophagy -- Gene Therapy and Its Application In Cardiac Diseases -- Inflammation and mitochondrial degradation in the heart -- Mitochondria and Cellular Hosts_An Uneasy Truce -- Mitochondrial Dysfunction and Mitophagy -- Proteotoxicity and Autophagy in Neurodegenerative and Cardiovascular Diseases -- Regulation of Cell Death Signaling Pathways in Cardiac Myocytes by Mitochondrial Bnip3 - Inna -- Role of Cardiomyocyte Apoptosis in Heart Failure -- The Role of FGF2 Isoforms In Cell Survival In The Heart.
520 ## - SUMARIO, ETC.
Sumario, etc. One of the most intriguing and compelling issues to impact contemporary biology to date is the concept that cell death is genetically regulated. Observations by Kerr and Wyllie, made more than 30 years ago on the basis of distinct morphological criteria, markedly distinguished apoptosis from classical cell death by necrosis. Apoptosis is a highly regulated, evolutionary conserved, genetic program of cell death essential for normal development and tissue homeostasis. The discovery of apoptosis as a regulated event and potentially amenable to therapeutic interventions has generated considerable excitement because it meant that disease entities resulting from either too much, or too little, apoptosis could be potentially cured with new therapies that target apoptosis. While there is little doubt that necrosis induced by massive cellular trauma is likely an unregulated event, several lines of investigation have challenged the dogma that necrotic cell death is merely unregulated. Emerging data has shifted the paradigm in our thinking about necrosis as a regulated event. Autophagy is another cellular process that has received considerable attention over the past two decades and its remarkable involvement in the processes of cell survival, death and tumorigenesis. Macro autophagy is a catabolic process that involves the selective and targeted removal of oxidized proteins, macromolecular structures and organelles through an elaborate cellular process involving a lysosome mediated pathway. Other forms of autophagy involving adapter proteins, commonly referred to as chaperone mediated autophagy, involves the selective removal of cellular cargo by the ubiquitin-proteasome pathway. The book will serve as a reference guide for basic and clinical scientists who are interested in understanding how these critical cellular processes impact the pathogenesis of human disease.
988 ## - NOTA LOCAL 598
Nota local 598 (boletines) Springer_BiomedLife_2022
650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Fuente del encabezamiento o término embne
9 (RLIN) 157983
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada Apoptosis
650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Fuente del encabezamiento o término embne
9 (RLIN) 160237
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada Muerte celular
776 08 - ENTRADA/ENLACE A UN FORMATO FÍSICO ADICIONAL
Información de relación/Frase instructiva de referencia Printed edition:
Número Internacional Estándar del Libro 9783030787981
776 08 - ENTRADA/ENLACE A UN FORMATO FÍSICO ADICIONAL
Información de relación/Frase instructiva de referencia Printed edition:
Número Internacional Estándar del Libro 9783030788001
776 08 - ENTRADA/ENLACE A UN FORMATO FÍSICO ADICIONAL
Información de relación/Frase instructiva de referencia Printed edition:
Número Internacional Estándar del Libro 9783030788018
856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS
Identificador Uniforme del Recurso https://go.openathens.net/redirector/universidadeuropea.es?url=https://doi-org.ezproxy.universidadeuropea.es/10.1007/978-3-030-78799-8
Nota pública Acceso a este recurso digital (usuarios Universidad Europea de Madrid)
942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA)
Fuente del sistema de clasificación o colocación Library of Congress Classification
Tipo de ítem Koha LIBRO-E NO PRÉSTAMO
998 ## - DATOS ESTADÍSTICOS
Fecha de catalogación 01/2023
Tipo de materia E-book
Catalogador Irene González
Catalogado
Holdings
Información adicional para el OPAC Código 2 (categoría) Estado de pérdida Fuente del sistema de clasificación o colocación Tipo de material Código 1: Estado físico No se presta Código de colección Estado Localización permanente Ubicación/localización actual Ubicación en estantería Fecha de adquisición Tipo de préstamo Total de préstamos Signatura topográfica completa Código de barras Fecha visto por última vez Precio válido a partir de Tipo de ítem Koha
Acceso concurrente No retirado   Library of Congress Classification E-Libro Buen estado Acceso electrónico Ciencias e Ingeniería Acceso electrónico Madrid Digital Madrid Digital Acceso Electrónico (UEM) 11/11/2019 En línea   QH671 2022 EB eBook.09012794 10/01/2023 10/01/2023 LIBRO-E NO PRÉSTAMO