Tumor Suppressor Par-4 : (Record no. 367953)

MARC details
000 -CABECERA
campo de control de longitud fija 05207nam a22003855i 4500
001 - NÚMERO DE CONTROL
campo de control 367953
003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL
campo de control ES-MaUEC
005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN
campo de control 20230102121653.0
006 - CÓDIGOS DE INFORMACIÓN DE LONGITUD FIJA--CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL ADICIONAL
campo de control de longitud fija a||||fo|||| 00| 0
007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija cr nn 008mamaa
008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL
campo de control de longitud fija 211220s2021 sz | s |||| 0|eng d
020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO
Número Internacional Estándar del Libro 9783030805586
024 7# - IDENTIFICADOR DE OTROS ESTÁNDARES
Número estándar o código 10.1007/978-3-030-80558-6
Fuente del número o código doi
040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN
Centro catalogador/agencia de origen ES-MaUEC
Lengua de catalogación spa
Centro/agencia transcriptor ES-MaUEC
Centro/agencia modificador ES-MaUEC
050 #4 - SIGNATURA TOPOGRÁFICA DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO
Número de clasificación R850
Número de documento/Ítem 2021 EB
245 10 - MENCIÓN DE TÍTULO
Título Tumor Suppressor Par-4 :
Resto del título Role in Cancer and Other Diseases
Mención de responsabilidad, etc. edited by Vivek M. Rangnekar.
250 ## - MENCIÓN DE EDICIÓN
Mención de edición First edition 2021
264 #1 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT
Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright Cham
Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante Springer International Publishing
Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright 2021
300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA
Extensión 1 recurso en línea (X, 331 páginas)
Otras características físicas 121 ilustraciones, 93 ilustraciones a color
336 ## - TIPO DE CONTENIDO
Fuente rdacontent
Término de tipo de contenido Texto
Código de tipo de contenido txt
337 ## - TIPO DE MEDIO
Fuente rdamedia
Nombre/término del tipo de medio electrónico
Código del tipo de medio c
338 ## - TIPO DE SOPORTE
Fuente rdacarrier
Nombre/término del tipo de soporte recurso electrónico
Código del tipo de soporte cr
347 ## - CARACTERÍSTICAS DEL ARCHIVO DIGITAL
Tipo de archivo archivo de texto
Formato de codificación PDF
505 0# - NOTA DE CONTENIDO CON FORMATO
Nota de contenido con formato Introduction. --Part 1 -- Chapter 1. Role of Par-4 in lung cancer -- Chapter 2. Prostate apoptosis response-4 in nasopharyngeal carcinoma -- Chapter 3. Role of Par-4 in Chemoresistance and targeted therapies in ovarian and endometrial cancers -- Chapter 4. Regulation of Par-4 and role in GI tumors -- Chapter 5. Role of Par-4 in prostate cancer -- Chapter 6. Activation of apoptosis by Par-4 in pancreatic cancer -- Chapter 7. Role of Par-4 and GRP78 in Glioblastoma -- Chapter 8. Role of Par-4 in breast cancer recurrence -- Chapter 9. Involvement of Par-4 in breast cancer -- Chapter 10. Role of endogenous Par-4 in CLL -- Chapter 11. Role of Par-4 in inhibition of TCL1 induced growth -- Chapter 12. Par-4/THAP in survival of T-cell acute lympoblastic leukemia cells -- Chapter 13. Par-4 expression in cholangiocarcinoma -- Chapter 14. Par-4 suppresses breast cancer growth and invasion of breast cancer cells -- Chapter 15. PAWR as direct SRC-1/HOXC11 suppression target -- Chapter 16. Par-4 cleavage is required for TNF induced apoptosis -- Chapter 17. Par-4 secretagogues -- Chapter 18. Recombinant production and characterization of SAC -- Chapter 19. Anti-tumor effects of plant derived Par-4 -- Chapter 20. Par-4 in Mycobacterium tuberculosis Infected Macrophages -- Part 2 - Role in other Diseases -- Chapter 21. Role of Par-4 in ceramide inducible effects in neurons -- Chapter 22. Role of Par-4 in Alzheimers disease -- Chapter 23. Dopamine signaling in association with induction of Par-4 protein expression -- Chapter 24. Par-4 (PAWR) in major depressive disorder -- Chapter 25. Par-4 dependent apoptosis of islet β cells in type 2 diabetes -- Chapter 26. Par-4 in cardiac fibroblast senescence -- Chapter 27. Par-4 in ocular development and disease -- Chapter 28. Par-4 in apoptosis during human salivary gland development -- Chapter 29. Suppression of Par-4 protects human renal proximal tubule cells from apoptosis -- Chapter 30. Lessons from knockout mice -- Part 3 - From Bench to Bedside -- Chapter 31. Par-4 secretagogues in clinical trials -- Chapter 32. Potential of Par-4 as a therapeutic target for cancer.
520 ## - SUMARIO, ETC.
Sumario, etc. Par-4 is a naturally occurring tumor suppressor. Studies have indicated that overexpression of Par-4 selectively induces apoptosis in cancer cells while leaving normal, health, cells unaffected. Mechanisms contributing to this cancer-selective action of Par-4 have been associated with PKA activation of intracellular Par-4 in cancer cells or GRP78 expression primarily on the surface of cancer cells. On the other hand, endogenous Par-4 sensitizes cells to the action of a broad range of apoptotic inducers acting via the extrinsic and intrinsic pathways. A number of binding partners of Par-4 have been identified and shown to regulate Par-4 function in cancer and other diseases, such as Alzheimer's and major depression. Recent studies have recognized a number of natural products, dietary supplements, synthetic molecules and FDA-approved drugs that induce the secretion of Par-4 protein to cause apoptosis in primary or metastatic tumors, one of which is in clinical trials. More than 50 different laboratories worldwide are involved in Par-4 based research of this unique protein that has progressed from the bench to clinical trials. This second, companion volume will provide a comprehensive overview of Par-4's role in cancer and other diseases. Chapters are written by leading researchers, and will be useful for a broad audience across the scientific community, particularly students and trainees, who are the next generation of scientists and clinicians to participate in new studies and discoveries on Par-4.
988 ## - NOTA LOCAL 598
Nota local 598 (boletines) Springer_BiomedLife_2022
650 #7 - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL DE MATERIA--TÉRMINO DE MATERIA
Fuente del encabezamiento o término embne
9 (RLIN) 146841
Término de materia o nombre geográfico como elemento de entrada Medicina experimental
700 ## - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA
Nombre de persona Rangnekar, Vivek M.
Término indicativo de función/relación editor literario
Código de función/relación edt
-- http://id.loc.gov/vocabulary/relators/edt
9 (RLIN) 683003
776 08 - ENTRADA/ENLACE A UN FORMATO FÍSICO ADICIONAL
Información de relación/Frase instructiva de referencia Printed edition:
Número Internacional Estándar del Libro 9783030805579
856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS
Identificador Uniforme del Recurso https://go.openathens.net/redirector/universidadeuropea.es?url=https://doi.org/10.1007/978-3-030-80558-6
Nota pública Acceso a este recurso digital (usuarios Universidad Europea de Madrid)
999 ## - NÚMEROS DE CONTROL DE SISTEMA (KOHA)
-- 1
942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA)
Fuente del sistema de clasificación o colocación Library of Congress Classification
Tipo de ítem Koha LIBRO-E NO PRÉSTAMO
Suprimir en OPAC No
998 ## - DATOS ESTADÍSTICOS
Fecha de catalogación 03/2022
Tipo de materia E-book
Catalogador Alfonso Dols
Catalogado
Holdings
Información adicional para el OPAC Código 2 (categoría) Estado de pérdida Fuente del sistema de clasificación o colocación Tipo de material Código 1: Estado físico No se presta Código de colección Estado Localización permanente Ubicación/localización actual Ubicación en estantería Fecha de adquisición Tipo de préstamo Total de préstamos Signatura topográfica completa Código de barras Fecha visto por última vez Precio válido a partir de Tipo de ítem Koha
Acceso concurrente No retirado   Library of Congress Classification E-Libro Buen estado Acceso electrónico Ciencias de la Salud Acceso electrónico Madrid Digital Madrid Digital Acceso Electrónico (UEM) 11/03/2022 En línea   R850 2021 EB eBook.11032024 11/03/2022 11/03/2022 LIBRO-E NO PRÉSTAMO